El control íntimo de la salmonela

Unos fragmentos pequeños de ARN se han revelado como factores reguladores en un mecanismo de control de la virulencia de la salmonela, el patógeno causante de las gastroenteritis de mayor incidencia

Un equipo de investigación liderado por Carlos Balsalobre, profesor de la Facultad de Biología de la Universidad de Barcelona, ha descrito un nuevo mecanismo de control de la salmonela mediante fragmentos pequeños de ARN. Según el estudio, publicado en la revista PLOS One, estas pequeñas cadenas de ARN podrían regular la expresión de genes implicados en un proceso clave para la capacidad de la salmonela de causar infección.

La Salmonella enterica es uno de los principales patógenos entéricos tanto en países desarrollados como en regiones en vías de desarrollo. Esta bacteria está presente también en animales domésticos y fauna salvaje, y pueden atravesar toda la cadena alimentaria. En el caso de los humanos, la mayoría de casos de salmonelosis tiene origen en el consumo de alimentos de origen natural que están contaminados por la bacteria, y pueden causar desde gastroenteritis leves hasta graves infecciones generalizadas.

Como explica Balsalobre, “una vez ingeridos los alimentos contaminados por la salmonela, la bacteria llega al intestino, donde es capaz de invadir las células epiteliales, un proceso decisivo para desencadenar la infección bacteriana, y en cuyo desarrollo es necesaria la expresión coordinada de un conjunto de genes”. La investigación, según el autor, es un nuevo paso en el conocimiento de los mecanismos de control de las bacterias para regular la expresión génica y contribuirá a diseñar nuevas herramientas terapéuticas contra uno de los microorganismos que muestra mayor resistencia al uso de los antimicrobianos.

La mayoría de genes que codifican para factores implicados en la invasión de células epiteliales, y determinantes de la capacidad virulenta de la bacteria, están agrupados en una región cromosómica conocida como la isla de patogenicidad de salmonella 1. Durante décadas, buena parte de la investigación científica se ha centrado en la descripción de los mecanismos que activan la expresión de los genes de la SPI-1 durante el proceso de infección bacteriana.
 
“En este trabajo nos hemos centrado en el caso contrario. Es decir, hemos estudiado qué factores son importantes para mantener silenciados estos genes cuando la bacteria no tiene necesidad de invadir las células epiteliales del huésped”, señala el autor.
 
El nuevo estudio revela que el sensor metabólico CRP-AMPc está implicado en el control de la expresión de los genes presentes en la SPI-1. Este control se produce a nivel postranscripcional y de forma indirecta mediante la regulación de la expresión de un pequeño fragmento de ARN (Spot 42). El mecanismo de regulación, descrito ahora por primera vez, tiene lugar mediante la interacción de los pequeños fragmentos de ARN con la región terminal del correspondiente ARN mensajero (en concreto, con la 3'UTR).

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